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Résumé Introduction. Au cours de l’hémostase primaireles plaquettes s’agrègent pour former le thrombus plaquettaire. L’ADP et la thrombine générée par la coagulation sont les principaux agonistes de l’agrégation plaquettaire. Dans une étude précédente nous avons pu montrer que les patients atteints de cancer du poumon présentaient une hypercoagulabilité, l’hyperfibrinogénémie (≥ à 6,22 g/L) était prédictive de la maladie thromboembolique en début de diagnostic avant toute thérapeutique. Dans cette étude nous avons étudié l’agrégation plaquettaire chez ces patients afin de démontrer s’ils présentent une hyperagrégabilité associée à l’hypercoagulabilité démontré précédemment et cela par l’évaluation des anomalies de l’hémostase primaire (taux de plaquettes et agrégation plaquettaire). Méthodes. Cent-un patients diagnostiqués avant toute thérapie et 72 donneurs de sang ont été inclus. Les agonistes utilisés pour l’agrégation plaquettaire sont le collagène et l’ADP à faibles concentrations. Résultats. L’hyperagrégabilité est observée lorsque les plaquettes sanguines sont stimulées par l’ADP à différentes concentrations (p ≤ 0,01). Cette hyperagrégabilité est influencée par le type histologique et non pas l’évolution du cancer, l’âge des sujets et le taux des plaquettes, elle est indépendante de l’hyperfibrinogénémie et de la survenue de maladie thromboembolique. Cependant, une élévation du taux de plaquette est retrouvée chez les patients ayant une hyperfibrinogémie. Conclusion. Les patients atteints du cancer du poumon présentent une activation des plaquettes observée par agrégométrie en réponse à l’ADP ; qui n’est pas influencée par l’hyperfibrinogémie au cours de cancer.

Introduction. During primary hemostasis the platelets aggregate to form the platelet thrombus. ADP and thrombin generated by coagulation are the main agonists in platelet aggregation. In a previous study we were able to show that patients with lung cancer had hypercoagulability, hyperfibrinogemia (≥ 6.22 g/L) was predictive of thromboembolic disease at the start of diagnosis before any therapy. In this study, we studied platelet aggregation in these patients in order to demonstrate whether they have hyperaggregability associated with the hypercoagulability demonstrated previously, and this by evaluating abnormalities in primary hemostasis (platelet count and platelet aggregation). Methods. One hundred and one patients diagnosed before any therapy and 72 blood donors were included. Agonists used for platelet aggregation are collagen and adenosine diphosphate at low concentrations. Results. Hyperaggregability is observed when blood platelets are stimulated by ADP at different concentrations (p ≤ 0.01). This hyperaggregability is influenced by the histological type and not the development of the cancer, the age of the subjects and the platelet count, it is independent of hyperfibrinogemia and the occurrence of thromboembolic disease. However, an increase in the platelet level is found in patients with hyperfibrinogemia. Conclusion. Patients with lung cancer present platelet activation observed by aggregometry in response to ADP; which is not influenced by hyperfibrinogemia during cancer.