Stéatohépatite induite par la chimiothérapie
Meunier, Lucy
Stéatohépatite induite par la chimiothérapie - 2019.
20
Certains médicaments peuvent induire des lésions d’hépatotoxicité telles que la stéatose ou stéatohépatite ressemblant en tout point aux lésions trouvées dans les hépatopathies dysmétaboliques. Parmi ces traitements, on note particulièrement des molécules anti-tumorales couramment utilisés comme le méthotrexate, le 5-fluorouracile, l’irinotécan, le tamoxifène et la L-asparaginase. Cette hépatotoxicité particulière est appelée « CASH » pour Chimiotherapy Associated SteatoHepatitis. Le mécanisme de toxicité repose essentiellement sur une toxicité mitochondriale. Ces lésions sont chroniques et souvent réversibles à l’arrêt du traitement. Les facteurs favorisants liés au patient, à la maladie ou au traitement jouent un rôle majeur dans l’apparition des CASH. Il est important d’identifier les chimiothérapies à risque d’hépatotoxicité de type stéatose et stéatohépatite pour contrôler au mieux les facteurs de risque métabolique liés au patient et renforcer la surveillance en cas de traitement. Dans le cadre particulier de la chimiothérapie néo-adjuvante du cancer colorectal métastatique, une durée de chimiothérapie courte et un délai entre chimiothérapie et chirurgie de quelques semaines permettraient de diminuer la morbi-mortalité post-opératoire. Some drugs may induce hepatotoxic lesions such as steatosis or steatohepatitis like the lesions found in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD). Among these treatments, there are some anti-tumoral molecules such as methotrexate, 5-fluorouracil, irinotécan, tamoxifen and L-asparaginase. This particular hepatotoxicity phenotype is called “CASH” for “Chemotherapy-induced Acute Steato-Hepatitis”. The mechanism of toxicity is essentially based on mitochondrial toxicity. These lesions are chronic and often reversible when the treatment is stopped. Contributing factors related to the patient, the disease or the treatment play a major role in the emergence of CASH. It is important to identify chemotherapies with risk of steatosis or steatohepatitis to improve the control the metabolic risk factors associated with the patient and to reinforce the monitoring during treatment. In the particular context of neo-adjuvant chemotherapy for metastatic colorectal cancer, a short duration of chemotherapy and a delay of a few weeks between chemotherapy and surgery would make it possible to reduce postoperative morbidity and mortality.
Stéatohépatite induite par la chimiothérapie - 2019.
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Certains médicaments peuvent induire des lésions d’hépatotoxicité telles que la stéatose ou stéatohépatite ressemblant en tout point aux lésions trouvées dans les hépatopathies dysmétaboliques. Parmi ces traitements, on note particulièrement des molécules anti-tumorales couramment utilisés comme le méthotrexate, le 5-fluorouracile, l’irinotécan, le tamoxifène et la L-asparaginase. Cette hépatotoxicité particulière est appelée « CASH » pour Chimiotherapy Associated SteatoHepatitis. Le mécanisme de toxicité repose essentiellement sur une toxicité mitochondriale. Ces lésions sont chroniques et souvent réversibles à l’arrêt du traitement. Les facteurs favorisants liés au patient, à la maladie ou au traitement jouent un rôle majeur dans l’apparition des CASH. Il est important d’identifier les chimiothérapies à risque d’hépatotoxicité de type stéatose et stéatohépatite pour contrôler au mieux les facteurs de risque métabolique liés au patient et renforcer la surveillance en cas de traitement. Dans le cadre particulier de la chimiothérapie néo-adjuvante du cancer colorectal métastatique, une durée de chimiothérapie courte et un délai entre chimiothérapie et chirurgie de quelques semaines permettraient de diminuer la morbi-mortalité post-opératoire. Some drugs may induce hepatotoxic lesions such as steatosis or steatohepatitis like the lesions found in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD). Among these treatments, there are some anti-tumoral molecules such as methotrexate, 5-fluorouracil, irinotécan, tamoxifen and L-asparaginase. This particular hepatotoxicity phenotype is called “CASH” for “Chemotherapy-induced Acute Steato-Hepatitis”. The mechanism of toxicity is essentially based on mitochondrial toxicity. These lesions are chronic and often reversible when the treatment is stopped. Contributing factors related to the patient, the disease or the treatment play a major role in the emergence of CASH. It is important to identify chemotherapies with risk of steatosis or steatohepatitis to improve the control the metabolic risk factors associated with the patient and to reinforce the monitoring during treatment. In the particular context of neo-adjuvant chemotherapy for metastatic colorectal cancer, a short duration of chemotherapy and a delay of a few weeks between chemotherapy and surgery would make it possible to reduce postoperative morbidity and mortality.
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