Accumulation de fer dans le cerveau et déclin moteur et cognitif dans le vieillissement normal (notice n° 1028744)

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Authentication code dc
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Personal name Kalpouzos, Grégoria
Relator term author
245 00 - TITLE STATEMENT
Title Accumulation de fer dans le cerveau et déclin moteur et cognitif dans le vieillissement normal
260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC.
Date of publication, distribution, etc. 2018.<br/>
500 ## - GENERAL NOTE
General note 98
520 ## - SUMMARY, ETC.
Summary, etc. Le fer est un minéral essentiel impliqué dans une multitude de mécanismes biologiques, allant de l’oxygénation des tissus à des processus intracellulaires spécifiques. Une surcharge en fer, notamment dans le cerveau, a été démontrée non seulement dans les maladies neurodégénératives, mais aussi dans le vieillissement normal. Cet excès de fer est toxique, car il est en partie responsable du stress oxydatif et de mécanismes inflammatoires, qui, à terme, détruisent les cellules. Les méthodes de neuro-imagerie permettant la quantification de fer cérébral in vivo sont relativement récentes. De ce fait, les études sur le sujet ne sont pas encore très nombreuses, mais déjà, elles permettent de dresser un bilan préliminaire des effets d’une surcharge en fer liée au vieillissement sur l’intégrité du cerveau et les performances motrices et cognitives. Une concentration élevée en fer, notamment dans les noyaux de la base, a été liée à de l’atrophie, à une activité neurale perturbée et à des déficits moteurs et cognitifs. Par ailleurs, les facteurs qui modulent la concentration cérébrale en fer ne sont que très peu étudiés. Identifier ces facteurs, notamment ceux qui sont modifiables, permettrait d’établir des recommandations favorisant la santé cérébrale et prévenir les processus neurodégénératifs liés à une accumulation accrue de fer.
520 ## - SUMMARY, ETC.
Summary, etc. Brain iron accumulation, and motor and cognitive decline in normal agingIron is a fundamental mineral involved in numerous biological mechanisms, such as organs’ oxygenation and specific intracellular processes. Although little present at birth, intracellular iron concentration in the brain increases rapidly, supporting neurotransmitter synthesis, myelination and synaptic plasticity. However, an overload of iron is toxic, as it is involved in oxidative stress and inflammation, which, in turn, deteriorate the cells. Such an increase of brain iron has been shown not only in neurodegenerative diseases but also in normal aging, notably in the basal ganglia. Neuroimaging methods allowing iron quantification in vivo are quite recent. As a result, studies on this topic are limited, but still offer the possibility to draw up a preliminary report of the effects of age-related iron overload on brain integrity, motor and cognitive performance. In normal aging, increased levels of brain iron have been related to atrophy, disrupted neural activity, motor and cognitive deficits, suggesting deleterious effects of higher iron concentration on brain integrity, motor and cognitive performance. Factors that modulate brain iron concentration, such as genetic, physiological and lifestyle-related factors, have been very little studied as well. Identifying these factors, notably the modifiable ones, would allow to define recommendations promoting brain health and prevent neurodegeneration triggered by iron-induced oxidative stress and inflammation.
690 ## - LOCAL SUBJECT ADDED ENTRY--TOPICAL TERM (OCLC, RLIN)
Topical term or geographic name as entry element cognition
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Topical term or geographic name as entry element cerveau
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Topical term or geographic name as entry element fer
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Topical term or geographic name as entry element motricité
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Topical term or geographic name as entry element vieillissement
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Topical term or geographic name as entry element cognition
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Topical term or geographic name as entry element iron
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Topical term or geographic name as entry element brain
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Topical term or geographic name as entry element motor processes
786 0# - DATA SOURCE ENTRY
Note Revue de neuropsychologie | Volume 10 | 3 | 2018-10-01 | p. 205-212 | 2101-6739
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