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Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a rare but severe complication of heparin therapy caused by the development of antibodies mostly directed against platelet factor 4 modified by heparin (PF4/H). However, some HIT patients may also develop, in addition to anti-PF4/H antibodies, specific antibodies against PF4 alone, which appears to promote the occurrence of more severe thrombocytopenia. Both anti-PF4/H and anti-PF4 antibodies can interact with FcγRIIA receptors and trigger activation of platelets, as well as monocytes and neutrophils, resulting in thrombocytopenia and thrombotic complications. More recently, anti-PF4 antibodies have also been implicated in cases of thrombocytopenia and thrombosis associated with adenoviral-based COVID-19 vaccination (VITT) or VITT-like syndromes, which are often complicated by the occurrence of cerebral venous thrombosis. Although the pathophysiology of these syndromes involving PF4-specific antibodies requires further investigation, their clinical presentations share certain similarities but also exhibit particularities, which may be due, in part, to particular features of the antibodies developed in patients.

Les thrombopénies induites par l’héparine (TIH) sont des complications rares mais graves des traitements hépariniques, dues au développement d’anticorps principalement dirigés contre le facteur 4 plaquettaire modifié par l’héparine (FP4/H). Cependant, certains patients atteints de TIH peuvent également développer, conjointement aux anti-FP4/H, des anticorps spécifiques du FP4 seul, qui semblent associés à des thrombopénies plus sévères. Les anticorps anti-FP4/H et anti-FP4 sont capables d’interagir avec les récepteurs FcγRIIA et induisent une activation des plaquettes, mais également des monocytes et neutrophiles, se traduisant par une thrombopénie et des complications thrombotiques. Plus récemment, des anti-FP4 ont aussi été mis en cause dans les thrombopénies et thromboses associées à la vaccination adénovirale contre la Covid-19 (VITT) ou dans les syndromes VITT-like, qui sont notamment associés à la survenue de thromboses veineuses cérébrales. Bien que la physiopathologie de ces syndromes associés aux anticorps spécifiques du FP4 reste à être élucidée, leur présentation clinique partage certaines similitudes, tout en présentant des particularités qui pourraient être partiellement expliquées par les propriétés des anticorps développés par les patients.