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Although a high number of red blood cells (RBCs) is present in blood clots, they have long been considered to play a passive role in coagulation. Today, new evidence highlights the role of RBCs in hemostasis and thrombosis. Indeed, both quantitative and qualitative alterations of RBCs can lead to major changes in the coagulation processes. Hematocrit, RBC deformability and aggregation may significantly impact on hemostasis, individually or through their impact on blood viscosity. The process of erythrocyte senescence is accompanied by significant membrane changes such as phosphatidylserine externalization, increased expression of adhesion molecules, or even emission of microvesicles. These parameters may also modulate coagulation and hemostasis processes. The pathological mechanisms linked to these membrane and rheological modifications of RBCs can alter the different phases of hemostasis and are closely linked to the vascular and cellular environment. RBC adhesion to the vascular wall, the impact of blood viscosity on platelet reactivity and platelet margination, the impact of hematocrit and RBC deformability on fibrin formation and on fibrinolysis are among the various effects RBC may have on coagulation. The changing perspective on the importance of RBCs in hemostasis processes is largely based on clinical associations between erythrocyte/hematological phenotype and coagulation abnormalities, thus highlighting their potential as a therapeutic target in hemostatic and thrombotic disorders.

Bien que les globules rouges (GR) soient présents en grande quantité dans les caillots sanguins, ils ont longtemps été considérés comme des éléments passifs de la coagulation. Aujourd’hui, de nouvelles preuves mettent en lumière le rôle des GR dans l’hémostase et la thrombose. Ainsi, une altération aussi bien quantitative que qualitative des GR peut aboutir à des perturbations majeures des processus de coagulation. L’hématocrite, la déformabilité et l’agrégation érythrocytaire influencent de manière significative les processus d’hémostase, de façon individuelle ou via leur impact sur la viscosité sanguine. Le processus de sénescence érythrocytaire s’accompagne de changements membranaires importants, comme une externalisation de la phosphatidylsérine, une expression accrue de molécules d’adhérence ou encore une émission de microvésicules – autant de paramètres susceptibles de jouer un rôle dans la modulation des processus de coagulation et d’hémostase. Les mécanismes pathologiques liés à ces modifications membranaires et rhéologiques des GR peuvent être à l’origine de perturbations au cours des différentes phases de l’hémostase et sont en lien étroit avec l’environnement vasculaire et cellulaire. Ils comprennent une adhérence variable des GR à la paroi vasculaire, une modulation de la réactivité plaquettaire et de la margination plaquettaire par la viscosité sanguine, des altérations de la structure de la fibrine liées à l’hématocrite et à la déformabilité érythrocytaire ainsi qu’une modification de la sensibilité à la fibrinolyse à cause de l’implication des GR dans la contraction des caillots via la formation de polyhédrocytes. Le changement de point de vue sur l’importance des GR dans les processus d’hémostase repose en grande partie sur des associations cliniques entre le phénotype érythrocytaire/hématologique et les anomalies de la coagulation, mettant ainsi en lumière leur potentiel en tant que cible thérapeutique dans les troubles hémostatiques et thrombotiques.