3

Neonicotinoids are the most widely used class of pesticides globally and are known to be toxic to insects and mammals. However, the impact of early-life exposure to neonicotinoids on mammals remains unclear. This study evaluates the toxicity of thiacloprid in juvenile and adult first-generation male and female rats during pregnancy and lactation. Thiacloprid is a neonicotinoid insecticide commonly found in fruits and vegetables due to its widespread use. Additionally, the cytoprotective potential of a hydroalcoholic extract of bitter apricot seeds (Prunus armeniaca L.), which are widely used in traditional medicine, was assessed. Female rats received oral doses of 50 mg/kg/day of apricot seed extract and 0.02 mg/kg/day of thiacloprid from gestation day 4 until postnatal day 21. Livers were collected at 21 and 100 days of age for biochemical analysis. Exposure to thiacloprid resulted in alterations to liver tissue, an increased relative liver weight, and AChE inhibition. Significant increases were observed in TGO, TGP, PAL, GGT, total bilirubin, protein levels, MDA, and mitochondrial SOD activity. There was also increased mitochondrial permeability and swelling, along with reduced GST, GSH, and CAT activity. Bitter apricot seed extract exhibited a cytoprotective effect, restoring oxidative stress homeostasis and normalizing biochemical and histological markers. In conclusion, exposure to thiacloprid during gestation and lactation induces oxidative stress, leading to liver damage. However, bitter apricot seed extract exhibits a protective effect by mitigating oxidative stress and liver dysfunction.

Les néonicotinoïdes représentent actuellement la classe de pesticides la plus largement utilisée dans le monde, en raison de leur efficacité insecticide et de leur action systémique. Toutefois, leur toxicité ne se limite pas aux insectes cibles : des études récentes mettent en évidence leurs effets délétères sur la santé des mammifères, en particulier lorsqu’ils sont exposés à des périodes critiques du développement. Malgré cela, les conséquences d’une exposition précoce aux néonicotinoïdes, notamment durant la gestation et l’allaitement, restent encore mal élucidées. Le thiaclopride est un insecticide néonicotinoïde fréquemment détecté dans les produits agricoles tels que les fruits et légumes, en raison de son usage excessif. Cette étude a été conçue pour évaluer les effets toxiques d’une exposition périnatale au thiaclopride sur les descendants (G1) mâles et femelles de rats Wistar, à la fois à un stade juvénile (21 jours) et à l’âge adulte (100 jours). Parallèlement, le potentiel cytoprotecteur d’un extrait hydroalcoolique d’amandes amères de noyaux d’abricot (Prunus armeniaca L.), reconnu pour ses propriétés antioxydantes et largement utilisé en médecine traditionnelle, a été investigué. Les femelles gestantes ont été réparties en quatre groupes et ont reçu par voie orale, du 4e jour de gestation jusqu’au 21e jour postnatal, soit du thiaclopride à une dose de 0,020 mg/kg/jour, soit de l’extrait d’amande amère à une dose de 50 mg/kg/jour, soit les deux en association. À 21 et 100 jours, les descendants ont été euthanasiés pour un prélèvement du foie en vue d’analyses biochimiques. Les résultats ont montré que l’exposition au thiaclopride induit une série de perturbations hépatiques : augmentation significative du poids relatif du foie, inhibition marquée de l’acétylcholinestérase (AChE), ainsi que des perturbations des marqueurs biochimiques hépatiques. Plus précisément, on observe une élévation des activités sériques de transaminase glutamo-oxaloacétique (TGO), transaminase glutamo-pyruvique (TGP), phosphatase alcaline (PAL), gamma-glutamyl transférase (GGT), bilirubine totale, protéines totales, malondialdéhyde (MDA), ainsi que de l’activité mitochondriale de la superoxyde dismutase (SOD). De plus, une altération de la fonction mitochondriale est mise en évidence par une augmentation de la perméabilité et du gonflement mitochondrial. À l’inverse, des diminutions significatives ont été notées au niveau de l’activité de la glutathion S-transférase (GST), du glutathion réduit (GSH) et de la catalase (CAT), traduisant un déséquilibre du système antioxydant hépatique. En revanche, l’administration concomitante de l’extrait d’amande amère a permis d’atténuer significativement ces altérations. L’extrait a contribué à restaurer l’équilibre du stress oxydatif, à normaliser les paramètres biochimiques hépatiques et à améliorer l’architecture tissulaire du foie. Ces effets suggèrent une action cytoprotectrice de l’extrait, probablement en lien avec ses composés antioxydants. L’exposition prénatale et postnatale au thiaclopride est toxique pour le foie des rats en développement, entraînant un stress oxydatif marqué et des lésions hépatiques. Toutefois, l’extrait hydroalcoolique d’amande amère de noyau d’abricot possède un effet protecteur significatif, susceptible de réduire les effets hépatotoxiques du thiaclopride. Ces résultats soutiennent l’usage potentiel de cet extrait comme agent protecteur naturel contre la toxicité des néonicotinoïdes.