94

La maladie du foie liée à l’alcool (MFLA) demeure l’une des principales causes de maladie chronique du foie dans le monde et est responsable d’un nombre significatif de décès, en comparaison aux autres causes d’hépatopathie chronique. La MFLA englobe un large spectre de lésions hépatiques, allant de la stéatose à la cirrhose liée à l’alcool et à ses complications, dont le carcinome hépatocellulaire. À tout stade de l’histoire naturelle de la MFLA, les patients peuvent développer une hépatite liée à l’alcool (HA) qui représente la forme la plus sévère de l’atteinte hépatique induite par l’alcool. L’amélioration de la prise en charge des patients nécessite une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents à la MFLA. Toutefois, les progrès ont été entravés par l’absence de modèles animaux fiables et par l’accès limité aux tissus hépatiques provenant de patients atteints de MFLA notamment en cas d’HA. L’émergence des modèles d’organoïdes hépatiques, ayant pour avantage de garder le phénotype des tissus natifs, constitue une approche prometteuse et innovante pour approfondir la compréhension de la physiopathologie de la MFLA, en particulier de l’HA. Dans cette minirevue, nous nous concentrerons sur les mécanismes clés impliqués dans la physiopathologie de la MFLA et leurs implications thérapeutiques potentielles.

Alcohol-related liver disease (ARLD) remains one of the leading causes of chronic liver disease worldwide. ARLD encompasses a wide spectrum of liver injury, ranging from steatosis to alcohol-related cirrhosis and its complications, including hepatocellular carcinoma (HCC). It accounts for a substantial number of deaths each year compared with other aetiologies of chronic liver disease. At any stage of the natural history of ARLD, alcohol-related hepatitis (AH) may occur and represents the most severe form of alcohol-induced liver injury. Improving patient outcomes requires a better understanding of the mechanisms underlying ARLD. However, progress has been hindered by the lack of reliable animal models and limited access to liver tissue from patients with ARLD. The emergence of liver organoid models, which have the advantage of retaining the phenotype of native tissues, represents a promising and innovative approach to advancing our understanding of the pathophysiology of ARLD, particularly AH. In this mini-review, we focus on key mechanisms involved in the pathophysiology of ARLD and their potential therapeutic implications.