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Apelin, a vasoactive neuropeptide, its receptor and arginine-vasopressin (AVP, antidiuretic hormone) are co-localized in magnocellular vasopressinergic neurons. In the kidney, the apelin receptor is present in glomerular arterioles and the collecting duct (CD) where the AVP type 2 (V2-R) receptors are located. Apelin exerts an aquaretic action both by its inhibitory effect on the phasic electrical activity of vasopressinergic neurons and the secretion of AVP into the bloodstream and by its direct actions at the kidney level resulting in an increase in the renal microcirculation and the inhibition of the antidiuretic effect of AVP mediated by V2-R in the CD. Plasma apelin and AVP are conversely regulated by osmotic stimuli in both humans and rodents, showing that apelin is involved with AVP in maintaining body fluid homeostasis. Clinically, in patients with inappropriate antidiuresis syndrome (SIAD), the apelin/AVP balance is altered, which contributes to water metabolism defect. Activation of the apelin receptor by the metabolically stable apelin-17 analog, that increases aqueous diuresis and moderately water intake and gradually corrects hyponatremia, may constitute a new approach for the treatment of SIAD.

L’apéline, un neuropeptide vasoactif, son récepteur (Apéline-R) et l’arginine-vasopressine (AVP, hormone antidiurétique) sont co-localisés dans les neurones magnocellulaires vasopressinergiques. Dans le rein, l’Apéline-R est présent dans les artérioles glomérulaires et le canal collecteur (CD) où sont aussi localisés les récepteurs de l’AVP de type 2 (V2-R). L’apéline exerce une action aquarétique par son effet inhibiteur sur l’activité électrique phasique des neurones vasopressinergiques et la sécrétion systémique de l’AVP dans la circulation sanguine, et par son action directe au niveau du rein. Dans cet organe, elle augmente la microcirculation locale et inhibe, au niveau du CD, l’effet antidiurétique de l’AVP médié par les V2-R. L’apéline et l’AVP dans le plasma sont inversement régulées par les stimuli osmotiques aussi bien chez l’Homme que chez le rongeur, montrant que l’apéline participe avec l’AVP au maintien de l’équilibre hydrique. Sur le plan clinique, chez les patients atteints du syndrome d’antidiurèse inappropriée (SIAD), l’équilibre apéline/AVP est altéré, ce qui contribue au défaut du métabolisme de l’eau. L’activation de l’Apéline-R par un analogue métaboliquement stable d’une des isoformes de l’apéline, l’apéline-17, en augmentant la diurèse aqueuse et modérément la prise d’eau, et en corrigeant progressivement l’hyponatrémie, pourrait constituer une nouvelle approche pour le traitement de cette pathologie.