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Une leptinémie élevée a été associée à une augmentation du risque cardiovasculaire. Cependant, des études épidémiologiques ne retrouvent pas cette association, suggérant des effets distincts de la leptine selon le contexte physiopathologique. Les études menées chez les souris déficientes en leptine ou en son récepteur sont également contradictoires. Elles montrent des effets protecteurs ou délétères selon le fond génétique de l’animal et des doses de leptine administrées, rendant l’interprétation des résultats délicate. Une adiponectinémie élevée est associée à un profil cardiovasculaire favorable. L’adiponectine a des effets athéroprotecteurs à tous les stades de développement de la plaque d’athérome. Cependant, ces mécanismes physiopathologiques ont été établis à partir de modèles cellulaires. De plus, les modèles murins utilisés ont un métabolisme des lipoprotéines différent de l’homme, ce qui complique l’extrapolation des résultats. Enfin, les études épidémiologiques montrent des résultats paradoxaux puisqu’une adiponectinémie élevée est associée à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire et toutes causes confondues. Ceci illustre le paradoxe des adipokines et montrent la complexité de leur utilisation comme biomarqueurs dans les pathologies cardiovasculaires. Une résistance à l’action de ces adipokines pourrait expliquer ces discordances.

Elevated circulating leptin levels have been associated with an increased cardiovascular risk in humans. However, recent meta-analyses show that certain epidemiological studies did not find this association, suggesting distinct effects of leptin depending on the pathophysiological context. Studies performed in mice deficient in leptin or in leptin receptors are often contradictory, showing both protective and deleterious effects of leptin. These effects appear to vary depending on the genetic background of the animal and the doses of leptin administered, making interpretation of the results difficult. In humans, elevated adiponectinemia is associated with a favourable cardiovascular risk profile. Adiponectin exerts protective effects at all stages of development of atherosclerotic plaque. However, our knowledge of the pathophysiological mechanisms involved in these protective effects has been established from cellular models, which do not necessarily reproduce the pathology in all its complexity. In addition, mouse models have a very different lipoprotein metabolism from humans, which does not always allow extrapolation of results to humans. Finally, epidemiological studies evaluating adiponectin as a marker of cardiovascular risk show paradoxical results since a high serum adiponectin concentration has not been associated with a reduction in the number of cardiovascular events but with an increase of cardiovascular and all causes mortality in healthy subjects and coronary patients. These observations illustrate the paradox of adipokines actions and show the complexity to use these biomarkers in cardiovascular diseases. Resistance to the action of these adipokines is one of the hypotheses put forward to explain these discrepancies.