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La maladie d’Alzheimer n’est plus une maladie que l’on ne traite pas. Les traitements symptomatiques, actuellement axés, pour l’essentiel, sur la compensation du déficit cholinergique ont montré, sous essais contrôlés, une amélioration modérée mais significative des fonctions cognitives, des activités de la vie quotidienne et du jugement global porté sur le patient par ses proches et le médecin. Des médicaments tels que la Mémantine agissant sur d'autres systèmes de neuro-transmetteurs seront développés dans l'avenir. Les effets de ces traitements, non négligeables, resteront cependant limités puisqu’ils n’ont pas d’action sur la dégénérescence et la mort neuronale. D’autres pistes thérapeutiques, issues de la constatation épidémiologique de la réduction du risque de maladie d’Alzheimer chez les patients traités pour une autre affection, fournissent des indications pour la prévention. Les approches agissant spécifiquement sur le mécanisme des lésions cérébrales elles-mêmes (prévention de l’accumulation du peptide A-beta dans le cerveau, lutte contre le dépôt dans les neurones de protéines tau anormalement phosphorylées) apportent les espoirs les plus solides.

ALZHEIMER’S DISEASE: THERAPEUTIC PERSPECTIVES Alzheimer’s disease is no longer an illness, which goes untreated. Symptomatic treatment, which is mainly concentrated today on compensating cholinergic deficiency, shows a moderate but significant improvement in cognitive functions, daily activities and global assessment of patients by their entourage and their doctors. Drugs such as memantine which affect other neural transmitter systems will be developed in the future. The far from negligible effects of such treatment remain, however, limited, since they have no effect on degeneration and neuronal death. Other therapeutic leads, stemming from the epidemiological witnessing of a reduction in the risk of Alzheimer’s disease in patients treated for another ailments, have provided prevention indications. Specific action on the mechanism of brain lesions themselves (prevention of A beta peptide accumulation in the brain, prevention of abnormally phosphorylic tau protein deposits) represents the strongest hope.