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Connue depuis un peu moins d’un demi-siècle, la borréliose, ou maladie de Lyme, est une zoonose transmise par la tique. Elle est la maladie vectorielle la plus rependue en Europe et aux États-Unis. Le Borrelia  burgdorferi  sensu  lato, la bactérie en cause, est doté d’un « système de ruse » qui lui permet de déjouer la défense immunitaire et d’implanter l’infection sur le mode chronique. Il engendre des lésions tissulaires multisystémiques médiées par la réponse inflammatoire de l’hôte. L’atteinte rénale est rarement rapportée et elle est mieux connue chez le chien sous l’appellation de néphrite de Lyme. Le premier cas d’atteinte rénale chez l’homme est décrit en 1999 et, depuis, huit autres cas ont été rapportés. L’atteinte est préférentiellement glomérulaire et les formes histologiques varient entre les néphropathies à dépôts de complexes immuns et la podocytopathie. Les mécanismes physiopathologiques semblent être triples : dépôts de complexes immuns, hyperexpression podocytaire de la protéine membranaire B7-1, et infiltration rénale de cellules inflammatoires. En se basant sur les connaissances accumulées sur la maladie en un peu plus de 40 ans, l’objectif de cette revue est d’établir les hypothèses physiopathologiques de l’atteinte rénale afin de mieux définir les lésions histologiques.

Known in less than half a century, borreliosis, or Lyme disease, is a zoonosis caused by the tick bite. It is the most common vector disease in Europe and the United States. Borrelia  burgdorferi  sensu  lato, the bacterium in question, is fitted with a “cunning device” that allows it to trick the immune system and implant the infection chronically. It causes multi-system tissue damage mediated by the inflammatory response of the host. Renal involvement is rarely reported and is better known in dogs as Lyme nephritis. The first case of kidney impairment in the human being was described in 1999, and since then eight other cases have been reported. The involvement is preferentially glomerular; the histological forms vary between immune complex nephropathy and podocytopathy. The pathophysiological mechanisms appear to be triple: immune complex deposits, podocytic hyper-expression of the B7-1 membrane protein, and renal infiltration of inflammatory cells. On the basis of the accumulated knowledge of the disease in just over 40 years, this review aims at establishing the physio-pathological hypotheses of renal involvement in order to better define the histological lesions.