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Over the last two decades, non-invasive methods of screening for fibrosis have enabled chronic viral hepatitis to be treated rapidly on an outpatient basis. Increasingly widespread vaccination against HBV, at birth or in early childhood, has helped to reduce the incidence of the disease. However, screening and patient management remain inadequate. The indications for treatment have recently been extended. Treatment is currently based on long-term administration of direct-acting antivirals (DAAs), nucleoside or nucleotide analogues (NUCs). This long-term treatment results in a partial cure for patients, with lasting virosuppression without HBsAg loss, and clinical benefit with regression of fibrosis and the risk of hepatocellular carcinoma (HCC). New molecules are currently being developed that target viral RNA and cccDNA, offering medium-term hope of a functional cure with loss of HBsAg over finite treatment periods. For chronic delta hepatitis, which has the most severe course, the contribution of DAAs targeting new targets, such as Bulevirtide, offers hope of prolonged delta virosuppression, reducing the progression of fibrosis and the risk of HCC. In hepatitis C patients, the advent of DAAs has revolutionized treatment, making it possible to cure over 99 % of HCV-infected patients and reduce the worldwide incidence of the disease and its complications, cirrhosis and HCC. However, we must continue our screening and treatment efforts if we want to reach HCV target elimination by 2030.

Depuis deux décennies, les méthodes non invasives de dépistage de la fibrose ont permis une prise en charge rapide et ambulatoire des hépatites chroniques virales. La généralisation croissante de la vaccination contre le virus de l’hépatite B dans le monde, à la naissance ou dans la prime enfance, a permis de diminuer l’incidence de la maladie. Cependant, le dépistage et la prise en charge des patients restent insuffisants. Les indications de traitement se sont élargies récemment. Le traitement repose actuellement sur l’administration au long cours d’antiviraux à action directe (AAD), les analogues nucléosidiques ou nucléotidiques (NUC). Ce traitement au long cours permet d’obtenir une guérison partielle des patients avec une virosuppression durable sans perte de l’AgHBs et un bénéfice clinique avec une régression de la fibrose et du risque de carcinome hépatocellulaire (CHC). Des nouvelles molécules sont actuellement en cours de développement ciblant les ARN viraux et l’ADN super-enroulé laissé espérer à moyen terme une guérison fonctionnelle avec perte de l’AgHBs avec des durées de traitement finies. Pour l’hépatite chronique delta, dont l’évolution est la plus sévère, l’apport des AAD, dirigés vers de nouvelles cibles, comme le bulevirtide permet d’espérer une virosuppression delta prolongée diminuant la progression de la fibrose et le risque de CHC. Chez les patients atteints d’hépatite C, l’apparition des AAD a révolutionné le traitement et a permis de guérir plus de 99 % des patients infectés par le virus de l’hépatite C et de réduire l’incidence mondiale de cette maladie et de ses complications cirrhose et CHC. Il faut poursuivre cependant nos efforts de dépistage et de traitement pour atteindre l’élimination du VHC à l’horizon 2030.