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Le syndrome d’ischémie reperfusion est un phénomène incontournable en transplantation rénale. Il associe des processus lésionnels d’origines biochimiques liés au stress oxydant et immunologiques en rapport avec le recrutement et l’activation de cellules de l’immunité innée. Les lésions histologiques associent notamment une nécrose tubulaire aiguë et un œdème interstitiel, qui peuvent évoluer vers une fibrose interstitielle. L’importance de ces lésions dépend notamment des caractéristiques du donneur (âge, donneur à critères élargis, etc.) et de la durée d’ischémie froide. À court terme, les conséquences délétères du syndrome d’ischémie reperfusion se traduisent principalement par une reprise différée de la fonction rénale. À plus long terme, la durée d’ischémie froide a aussi un impact sur la survie du greffon. Les modèles précliniques, en particulier murins et porcins, ont permis de nombreuses avancées dans la compréhension physiopathologique du phénomène d’ischémie reperfusion. Le porc, par sa proximité anatomique rénale avec l’homme, est un modèle pertinent pour l’évaluation de molécules administrées chez le donneur ou le receveur, ou encore additives aux solutions de conservation. Enfin, différentes stratégies de réanimation du donneur et de perfusion du greffon rénal peuvent être étudiées chez le porc. Chez l’homme, la prévention du syndrome d’ischémie reperfusion fait l’objet de recherches cliniques à travers le conditionnement du donneur, les molécules additives aux solutions de conservation, les modalités de perfusion du greffon rénal ou encore les molécules administrées chez le receveur. Dans l’attente d’avancées significatives dans ces différentes voies de recherches, l’objectif d’une durée d’ischémie froide courte reste primordial.

Ischemia-reperfusion injury is an inescapable phenomenon in kidney transplantation. It combines lesional processes of biochemical origin associated with oxydative stress and of immunological origin in connection with the recruitment and activation of innate immunity cells. Histological lesions associate acute tubular necrosis and interstitial œdema, which can progress to interstitial fibrosis. The extent of these lesions depends on donor characteristics (age, expanded criteria donor, etc.) and cold ischemia time. In the short term, ischemia-reperfusion results in delayed recovery of graft function. Cold ischemia time also impacts long-term graft survival. Preclinical models, such as murine and porcine models, have furthered understanding of the pathophysiological mechanisms of ischemia-reperfusion injury. Due to its renal anatomical proximity to humans, the porcine model is relevant to assessment of the molecules administered to a donor or recipient, and also of additives to preservation solutions. Different donor resuscitation and graft perfusion strategies can be studied. In humans, prevention of ischemia-reperfusion injury is a research subject as concerns donor conditioning, additive molecules in preservation solutions, graft reperfusion modalities and choice of the molecules administered to the recipient. Pending significant advances in research, the goal is to achieve the shortest possible cold ischemia time.