Physiopathologie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI)
Type de matériel :
- Autophagie
- Dysbiose
- TREM-1
- Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI)
- Microbiote
- Rectocolite hémorragique
- Système immunitaire inné et adaptatif
- Maladie de Crohn
- Microbiome
- TREM-1
- Dysbiosis
- Innate and adaptive immune system
- Ulcerative colitis
- Inflammatory bowel disease (IBD)
- Autophagy
- Crohn’s disease
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Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) sont des pathologies multifactorielles complexes d’étiologie inconnue. Différentes mutations génétiques, l’exposition à des facteurs environnementaux ou une perte d’homéostasie du microbiote intestinal sont impliqués en proportions variables dans la perte de la fonction de barrière de la muqueuse, son invasion par les microorganismes intestinaux et finalement, le déclenchement d’une réponse inflammatoire excessive et chronique provoquant les lésions caractéristiques de ces pathologies. Différents composants du système immunitaire muqueux comme les cellules épithéliales intestinales, les cellules du système immunitaire inné et adaptatif et les médiateurs de l’inflammation sont impliqués dans la pathogenèse des MICI. D’autres mécanismes cellulaires comme des carences nutritionnelles, l’immuno-récepteur TREM-1 ainsi que l’autophagie amplifient l’inflammation intestinale et accentuent la sévérité de ces pathologies. Cette revue présente les différents mécanismes impliqués dans la physiopathologie des MICI en comparant les muqueuses intestinales saines et pathologiques.
Inflammatory bowel disease (IBD) is a complex multifactorial pathology of unknown etiology. Different genetic mutations, exposition of environmental factors or the loss of intestinal microbiota homeostasis are contribute to the loss of intestinal mucosal barrier function, its invasion by intestinal microorganims and finally the activation of excessive and chronic inflammatory response, which induce the typical lesions found in these pathologies. Various components of the mucosal immune system such as intestinal epithelial cells, cells of the innate and adaptive immune system and the mediators of inflammation are involved in the pathogenesis of IBD. Other cellular mechanisms as nutritional deficiencies, TREM-1 immunoreceptor and autophagy amplify the intestinal inflammation and increase the severity of these pathologies. In this review, the different mechanisms involved in the pathophysiology of IBD will be presented by comparing healthy and pathological intestinal mucosa.
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