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L’insuffisance rénale aiguë est une cause majeure de morbi-mortalité hospitalière en raison de la nature des maladies sous-jacentes et de la forte incidence des complications. Les deux principales étiologies d’insuffisance rénale aiguë rencontrées à l’hôpital sont les causes fonctionnelles, dites prérénales, et la nécrose tubulaire aiguë. Cette dernière se caractérise par des critères histologiques bien qu’elle soit rarement documentée par une biopsie rénale. Les lésions rénales de la nécrose tubulaire aiguë mettent en jeu différents mécanismes physiopathologiques impliquant les conséquences de l’hypoxie sur les cellules tubulaires comme l’apoptose, la désorganisation du cytosquelette, le fonctionnement mitochondrial et l’inflammation via le recrutement de cellules de l’immunité innée. La microcirculation et les cellules endothéliales sont, elles aussi, la cible de lésions dues à l’hypoxie. Les mécanismes de réparation, parfois inadaptés, car pro-fibrosants, ont des conséquences à long terme sur la fonction rénale. Malgré les différentes pistes thérapeutiques offertes par l’amélioration des connaissances physiopathologiques de la nécrose tubulaire aiguë, des travaux supplémentaires sont nécessaires afin d’empêcher le développement de ces lésions et de les rendre réversibles.

Acute kidney injury is a major cause of in-hospital morbidity and mortality because of the serious nature of the underlying illnesses and the high incidence of complications. The two major causes of acute kidney injury that occur in the hospital are prerenal disease and acute tubular necrosis. Acute tubular necrosis has a histological definition, even if a kidney biopsy is rarely performed. Kidney injuries occurring during acute tubular necrosis are underlined by different pathophysiological mechanisms that emphasize the role of hypoxia on the tubular cells such as apoptosis, cytoskeleton disruption, mitochondrial function and the inflammation mediated by innate immune cells. The microcirculation and the endothelial cells are also the targets of hypoxia-mediated impairment. Repair mechanisms are sometimes inadequate because of pro-fibrotic factors that will lead to chronic kidney disease. Despite all the potential therapeutic targets highlighted by the pathophysiological knowledge, further works remain necessary to find a way to prevent these injuries.