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Factitious Cushing’s syndrome is extremely rare. The difficulty of its diagnosis lies in the cross-reaction between synthetic corticosteroids and plasma or urinary cortisol during immunological tests, which can make it difficult to distinguish between the real Cushing’s syndrome and its factitious version. We present in this article a case of 33-year-old women, followed for ankylosing spondylitis for which she had received corticosteroid therapy in the past, who presented for a frank physical stigma of Cushing’s syndrome, for which she had consulted several times. The biological evaluation found evidence of elevated free cortisol urinary levels contrasting with inhibited plasma cortisol and inhibited ACTH. The dynamic tests carried out were negative. The adrenal imaging was without particularities. Although the patient has always denied taking exogenous corticosteroids, the measurement of urinary free cortisol using liquid chromatography coupled with mass spectrometry who was decisive and showed drug interference during measuring. In this rare case, we expose the difficulties encountered by the clinician on two levels, proving the exogenous origin of glucocorticoid toxicity on the one hand and confronting the patient and their relatives on the other hand. Finally, it is important to consider this differential diagnosis in cases of hypercortisolism, especially when the patient’s medical history and the results of investigations are contradictory.

Le syndrome de Cushing factice est extrêmement rare. La difficulté de son diagnostic réside dans la réaction croisée entre les corticostéroïdes synthétiques et le cortisol plasmatique ou urinaire lors des tests immunologiques, ce qui peut rendre ardue la distinction entre le véritable syndrome de Cushing et sa version factice. Nous présentons dans cet article le cas d’une patiente âgée de 33 ans, suivie pour une spondylarthrite ankylosante contre laquelle elle avait reçu de la corticothérapie dans le passé, qui s’est présentée pour un syndrome de Cushing clinique franc, qui l’avait conduite à consulter à plusieurs reprises. L’évaluation biologique a trouvé des cortisols libres urinaires élevés, contrastant avec des cortisols plasmatiques et une hormone corticotrope freinés. Les tests dynamiques réalisés étaient négatifs. L’imagerie surrénalienne était sans particularités. Bien que la patiente ait toujours nié la prise de corticostéroïdes exogènes, la mesure du cortisol libre urinaire, par chromatographie en phase liquide couplée à la spectrométrie de masse, a été décisive et a montré des interférences médicamenteuses lors du dosage. Nous exposons les difficultés rencontrées par le clinicien à deux niveaux : prouver l’origine exogène de la toxicité des glucocorticoïdes, d’une part, et s’opposer au patient et à ses proches d’autre part. Enfin, il est important de considérer ce diagnostic différentiel dans les cas d’hypercortisolisme, en particulier lorsque les antécédents médicaux du patient et les résultats des investigations sont contradictoires.