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Low dose aspirin efficiently reduces the risk of recurrent atherothrombotic events. Its antiplatelet effect relies on irreversible platelet cyclooxygenase inhibition blocking thromboxane A2 biosynthesis. However, approximatively 25 % of long term aspirin users express a suboptimal aspirin-induced inhibition of platelet function defining aspirin resistance or high on-treatment platelet reactivity. This article presents a brief review of the numerous mechanisms underlying this phenomenon, the diagnostic methods currently available for its detection, and their limits. It offers a discussion around the clinical impact of aspirin resistance which could be considered as a risk marker associated with an approximatively four-fold increase in the risk of recurrence of arterial occlusive events, and also reports the limited but encouraging datas regarding treatment approaches to overcome this inadequate response to aspirin.

L’aspirine à faible dose permet une réduction conséquente du risque de survenue d’événements ischémiques. Cet effet repose sur l’inhibition irréversible de l’enzyme COX-1 plaquettaire par transacétylation responsable d’un blocage de la synthèse de thromboxane A2, puissant agoniste de l’agrégation plaquettaire. Néanmoins, près d’un quart des sujets sous aspirine présente une réactivité plaquettaire préservée ou une production résiduelle de thromboxane ; on parle alors de résistance biologique à l’aspirine. Cet article offre une revue des différents mécanismes physiopathologiques potentiellement impliqués dans ce phénomène et revient sur les méthodes diagnostiques disponibles et leurs limites. Il propose une réflexion sur la pertinence et les implications cliniques de la résistance à l’aspirine, qui peut être considérée comme un véritable facteur prédictif, puisque le risque de survenue d’un nouvel événement cardiovasculaire est approximativement multiplié par quatre chez les sujets exprimant une hyper-réactivité plaquettaire sous traitement. Enfin, sont rapportées les quelques données encourageantes relatives aux stratégies thérapeutiques visant à surmonter cet état de résistance.