30

Résumé Des études épidémiologiques et expérimentales suggèrent que les entérovirus (EV) et particulièrement les coxsackievirus B (CVB) sont susceptibles de déclencher ou d’accélérer l’apparition de l’auto-immunité anti-îlots et le développement du diabète de type 1 (DT1) chez des individus génétiquement prédisposés. Plusieurs mécanismes non exclusifs mutuellement ont été proposés pour expliquer l’implication des CVB dans la pathogenèse du DT1. Les CVB peuvent infecter et persister dans l’intestin, les cellules thymiques, les monocytes/macrophages, les cellules ductales et β pancréatiques, ce qui entraîne des altérations structurelles ou fonctionnelles de ces cellules. Une réponse inflammatoire chronique et une perturbation de la tolérance vis-à-vis des cellules β dues aux infections à CVB sont capables de favoriser le recrutement et l’activation des cellules T auto-réactives préexistantes et la destruction des cellules β. Plusieurs stratégies vaccinales ou thérapeutiques de lutte contre les infections à EV ont été développées et ouvrent des perspectives pour la prévention ou le traitement du DT1.

Epidemiological and experimental studies suggest that enteroviruses (EV) and particularly coxsackieviruses B (CVB) are likely to trigger or accelerate the onset of islet autoimmunity and the development of type 1 diabetes (T1D) in genetically susceptible individuals. Several mutually non-exclusive mechanisms have been proposed to explain the involvement of CVB in the pathogenesis of T1D. CVB can infect and persist in the intestine, thymic cells, monocytes/macrophages, ductal cells and pancreatic β-cells, which leads to structural or functional alterations of these cells. A chronic inflammatory response and disruption of tolerance towards β-cells due to CVB infections are able to promote the recruitment and activation of pre-existing autoreactive T-cells and the destruction of β-cells. Vaccine or therapeutic strategies to control EV infections have been developed and open perspectives for the prevention or treatment of T1D.